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이 단백질은 인슐린과 동시에 방출되며, 식사를 할 때 간에서 포도당 생성을 차단합니다. 식사를하지 않을 때, 간은 지속적으로 소량의 설탕을 펌프로 공급하여 포도당 수치가 안정적으로 유지되도록합니다 (기본 인슐린이 필요한 이유). 그러나 당신이 식사를 할 때 여분의 포도당이 필요 없습니다. 그래서 SOGA가 보통 발길을 옮깁니다. 우리의 장애는 아닙니다.
이제 SOGA에 초점을 맞춰 테리와 그의 팀이 일하고 있습니다. 콜레스테롤 수치를 낮추기 위해 스타틴이 어떻게 작용하는지와 비슷한 몸의 포도당 생산을 멈추게하는 약에 대해서도 마찬가지입니다. 인슐린처럼 SOGA를 섭취 할 수 없으므로 약물은 신체 자신의 SOGA 생산을 자극하도록 고안된 제제입니다.
실제로 연구자들은 우연히이 SOGA 문제를 우연히 만났습니다.
그들은 아디포넥틴이라는 다른 호르몬을 연구하고 있었는데, 기능이 정상적으로 포도당을 낮추더라도 흥미롭게도 타입 1 장애 요소가 더 높습니다.혼란스럽게도 연구자들은 깨진 것이 있어야한다고 이론화했다. 10 년 후, 그들은 adiponectin이 실제로 non-PWDs에서 다른 단백질 SOGA를 "켜는"것을 발견했다. 그러나 어떤 이상한 이유 때문에, 더 높은 수준은 여전히 1 형 PWD에서 SOGA를 유발하지 않는다. 테리 (Terry)가 지적한 것처럼 역설적으로, 1 형 장애로 인한 SOGA를 유발하면 포도당 수치를 낮추는 데 도움이됩니다.
->짐작할 수 있듯이이 연구의 대부분은 여전히 이론입니다. 당뇨병 연구 환경에서 이론을 어떻게 테스트합니까?
물론 MICE에서! 초기 연구에서 SOGA는 혈당치가 400 mg / dL 인 생쥐에서 자랐으며 혈당치는 4 일 이내에 정상 수준으로 떨어졌습니다. 당뇨병이있는 마우스에게 SOGA를 증가시킨 약제를 투여했을 때, SOGA가 저혈당을 일으키지 않고 혈당을 효과적으로 낮추고 적어도 일부에서는 인슐린의 필요성을 제거 할 수 있다고 Terry와 그의 팀을 이끌고 이끌었다. 사람들.
세포 내로 포도당을 얻는 가장 기본적인 방법은 세포 외부에서 포도당을 얻기 위해 "인슐린 열쇠"를 사용하는 Glut-4라는 포도당 전달자를 사용하는 것입니다. 그러나 테리는 이것이 유일한 방법은 아니라고 말했습니다. 우리 세포에는 글루코스를 운반하기 위해 인슐린을 필요로하지 않는 글루코스 전달 제가있다 "라면서"실험실에서는 글루트 -4가없고 혈당을 낮추는데 효과적인 인슐린이없는 당뇨병 마우스가있다 " 하지만 고혈당증은 보이지 않고 당뇨병 동물도 없습니다. 포도당은 여전히 세포 내로 들어가고 정상적인 혈당 수치가 나오므로 증상이 나타납니다. 마우스는 인간에서 어떻게 작동하는지와 매우 유사합니다. "
그렇습니다.하지만 실용적인면에서 안전한 곳으로 출발해야만 연구를 승인 받아야한다고 Terry는 지적합니다. 그리고 진실은 그것이 인간에게 번역하고 운동하더라도, 완벽하지 않다는 것입니다. 대부분의 장애 진료소는 식사 시간에 인슐린을 어느 정도 섭취해야 할 가능성이 높습니다. 저탄 수화물 PWD가 빠져 나갈 수도 있지만 대부분의 사람들은 혈당 수치를 높이기 위해 인슐린 도움이 필요할 것입니다. Terry는 또한 베타 세포가 진단 후 수년 동안 일부 사람들에게 계속 작용할 것으로 믿어지기 때문에 어떤 잔여 베타 세포 기능도 잠재적으로 그 차이의 일부를 구성 할 수 있다고 이론화했다.
"우리가 따라갈 때 알아낼 것입니다."저혈당을 일으키지 않기 때문에 혈당을 측정하지 않고 복용 할 수 있습니다. 빠른 실행 버전과 느린 행동을하는 결과를 초래할 수 있습니다."
D-Lives 이야기, 맞습니까? 그러나 우리는 테리와 같은 사람들이 공격적으로 더 나은 치료법으로 새로운 길을 헤매고 있다고 생각합니다. 면책 조항
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